A vitamina D ocupa uma posição singular na bioquímica humana: é, ao mesmo tempo, um micronutriente obtido pela alimentação e um hormônio esteroide sintetizado na pele mediante exposição à radiação ultravioleta do tipo B (UVB). Apesar de o Brasil ser um país de clima tropical, com elevada incidência solar durante praticamente todo o ano, estudos epidemiológicos nacionais demonstram que a deficiência de vitamina D afeta parcelas expressivas da população independentemente de faixa etária, sexo ou região geográfica.
Uma pesquisa conduzida pelo Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil) revelou que aproximadamente 70% dos adultos brasileiros apresentam concentrações séricas de 25-hidroxivitamina D abaixo dos 30 ng/mL, valor considerado insuficiente pela maioria das diretrizes científicas vigentes (Barroso et al., 2014). Esse cenário paradoxal deficiência em zona intertropical decorre de fatores comportamentais, ambientais e socioeconômicos que serão detalhados ao longo deste artigo.
O presente texto foi elaborado pela equipe técnica da TECNOVIDA com o objetivo de fornecer informações científicas acessíveis sobre a vitamina D: sua fisiologia, os mecanismos que explicam sua baixa prevalência no Brasil, os sintomas associados à deficiência, os métodos diagnósticos disponíveis e as estratégias de reposição baseadas em evidências. Ressalta-se que qualquer suplementação deve ser individualizada e conduzida sob orientação de um profissional de saúde habilitado.
Formada em nutrição pela UFMT. Especialista em: Nutrição clinica (UFMT), Nutrição clínica funcional (VP), Nutrição parenteral e enteral (GANEP)
A vitamina D existe em duas formas principais: a vitamina D2 (ergocalciferol), de origem vegetal e fúngica, e a vitamina D3 (colecalciferol), sintetizada na pele de mamíferos a partir do 7-desidrocolesterol sob ação da radiação UVB. Após a síntese cutânea ou a ingestão alimentar, ambas as formas passam por duas hidroxilações sequenciais: a primeira ocorre no fígado, originando a 25-hidroxivitamina D (calcidiol) principal forma circulante e utilizada como marcador laboratorial; a segunda acontece primariamente no rim, produzindo a 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol) a forma biologicamente ativa (Holick, 2007).
O calcitriol exerce suas ações por meio de receptores nucleares específicos (VDR — Vitamin D Receptor) expressos em mais de 30 tecidos diferentes, incluindo intestino, osso, rim, cérebro, sistema imunológico, musculatura esquelética, células beta pancreáticas e tecido cardiovascular. Tal amplitude de ação justifica o espectro diverso de manifestações clínicas associadas à deficiência (Pike & Meyer, 2012).
As funções da vitamina D vão muito além da saúde óssea. Destacam-se cinco grandes domínios de atuação:
Regulação do metabolismo mineral: a vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo, sendo fundamental para a mineralização óssea e a prevenção do raquitismo na infância e da osteomalácia no adulto.
Modulação imunológica: atua tanto na imunidade inata quanto na adaptativa, estimulando a produção de peptídeos antimicrobianos como as defensinas e a catelicidina, com papel relevante na defesa contra agentes infecciosos e na regulação de doenças autoimunes.
Regulação do ciclo celular: a vitamina D exerce propriedades antiproliferativas e pró-diferenciativas em diversas linhagens celulares, com implicações no campo da oncologia preventiva.
Ação neuroprotetora: influencia a síntese de neurotrofinas, a mielinização e a neurotransmissão dopaminérgica e serotonérgica, com impacto no humor, na cognição e na proteção contra doenças neurodegenerativas.
Metabolismo da insulina: a vitamina D participa da regulação da secreção e sensibilidade à insulina por meio de receptores VDR nas células beta do pâncreas (Bikle, 2014; Holick, 2007).
A equação solar versus deficiência parece contraditória em um país situado entre os trópicos de Câncer e Capricórnio. Entretanto, a síntese cutânea de vitamina D depende de um conjunto de condicionantes que frequentemente não são satisfeitos na rotina da população brasileira contemporânea.
Fotoproteção sem compensação: o uso de filtros solares com fator de proteção ≥ 30 pode reduzir em até 95% a síntese cutânea de vitamina D. A recomendação diária do uso de protetor solar — essencial para a prevenção do câncer de pele — contribui para a hipovitaminose D quando não acompanhada de suplementação ou alimentação adequada (Maia & Maeda, 2015).
Urbanização e confinamento em ambientes fechados: dados do IBGE (2022) indicam que mais de 87% da população brasileira reside em áreas urbanas. Rotinas de trabalho em escritórios, deslocamentos em veículos cobertos e o crescente sedentarismo reduzem drasticamente o tempo de exposição solar efetiva ao longo do dia.
Fotótipo de pele e melanina: a melanina atua como filtro natural da radiação UVB. Indivíduos com fotótipos mais escuros (Fitzpatrick IV-VI), predominantes nas regiões Norte e Nordeste, necessitam de períodos de exposição solar significativamente maiores para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D em comparação a indivíduos de pele mais clara (Holick, 2004).
Ângulo zenital e latitude: nas regiões Sul do Brasil, especialmente entre maio e agosto, o ângulo de incidência solar pode ser insuficiente para estimular a síntese cutânea durante boa parte do dia — situação análoga à de países temperados (Webb et al., 1988).
Baixa ingestão alimentar: os alimentos naturalmente ricos em vitamina D são escassos e pouco consumidos na dieta típica brasileira. Salmão selvagem, sardinha, atum, gema de ovo e cogumelos expostos à luz UV são as principais fontes, mas não fazem parte do padrão alimentar habitual da maioria da população (Martini et al., 2013).
Obesidade e envelhecimento: o tecido adiposo sequestra a vitamina D lipossolúvel, reduzindo sua biodisponibilidade plasmática em indivíduos com sobrepeso ou obesidade. No envelhecimento, a capacidade sintética cutânea declina, e a eficiência renal de conversão ao calcitriol também se reduz, agravando o risco de deficiência (Holick, 2007).
A hipovitaminose D pode cursar de forma assintomática por longos períodos. Quando presente, o quadro clínico é heterogêneo e frequentemente subestimado pela sua inespecificidade:
Manifestações osteomusculares: dor óssea difusa, fraqueza muscular proximal, mialgia e aumento do risco de fraturas por fragilidade são os achados clássicos. A osteomalácia no adulto e o raquitismo na criança representam os espectros mais graves da deficiência prolongada. Evidências demonstram que concentrações de 25(OH)D abaixo de 20 ng/mL associam-se à redução significativa de força muscular e aumento do risco de quedas em idosos (Bischoff-Ferrari et al., 2009).
Fadiga e astenia: a vitamina D participa de processos mitocondrias de produção de energia. Sua deficiência correlaciona-se com queixas de cansaço desproporcional ao esforço, sonolência diurna e redução da capacidade funcional.
Alterações do humor e saúde mental: receptores VDR estão distribuídos em regiões límbicas e no hipocampo. Metanálises associam baixas concentrações de vitamina D ao aumento do risco de depressão, transtorno afetivo sazonal e declínio cognitivo (Shaffer et al., 2014).
Comprometimento imunológico: infecções respiratórias recorrentes, maior suscetibilidade a doenças autoimunes (esclerose múltipla, lúpus, diabetes tipo 1) e resposta inflamatória desregulada associam-se à deficiência de vitamina D. Durante a pandemia de COVID-19, estudos observacionais relacionaram a hipovitaminose D a desfechos clínicos mais graves (Entrenas Castillo et al., 2020).
Manifestações cardiometabólicas: a deficiência está associada à hipertensão arterial, resistência insulínica, síndrome metabólica e aumento do risco cardiovascular, embora a causalidade ainda seja objeto de investigação em ensaios clínicos de larga escala.
Encontram-se em risco aumentado: gestantes e lactantes; recém-nascidos exclusivamente amamentados; crianças e adolescentes em fase de crescimento; idosos — especialmente os institucionalizados; indivíduos com má absorção intestinal (doença celíaca, doença de Crohn, pós-bariátrico); portadores de insuficiência renal ou hepática crônica; pacientes em uso de rifampicina, anticonvulsivantes ou glicocorticoides; e pessoas com obesidade (Holick et al., 2011).
O método de referência para avaliar o estado nutricional de vitamina D é a dosagem sérica de 25-hidroxivitamina D, realizada por quimioluminescência ou cromatografia líquida de alta eficiência (CLAE). A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM, 2014) adota os seguintes pontos de corte:
Classificação | Valor sérico | Implicações clínicas |
Deficiência grave | < 10 ng/mL | Raquitismo e osteomalácia clínicos |
Deficiência | < 20 ng/mL | Comprometimento da saúde óssea |
Insuficiência | 20–29 ng/mL | Manifestações subclínicas, risco aumentado |
Suficiência | 30–100 ng/mL | Faixa adequada para a maioria das funções |
Toxicidade potencial | > 150 ng/mL | Risco de hipercalcemia e danos sistêmicos |
A SBEM recomenda rastreamento laboratorial em populações de risco: idosos, gestantes, indivíduos com osteoporose, doenças autoimunes, síndromes de má absorção, insuficiência renal crônica e uso de medicamentos que interfiram no metabolismo da vitamina D. A triagem universal na população geral saudável não é custo-efetiva, embora a avaliação clínica individualizada deva guiar a solicitação do exame (SBEM, 2014).
A exposição solar continua sendo a fonte mais natural e eficiente de vitamina D. Recomenda-se a exposição de braços e pernas, sem protetor solar, por períodos de 10 a 30 minutos, entre 10h e 15h, ao menos três vezes por semana — variando conforme fotótipo, latitude e estação. É importante equilibrar os benefícios da síntese de vitamina D com os riscos da radiação UV, especialmente em indivíduos de pele clara. Após o período de exposição recomendado, o uso de fotoprotetor permanece indicado (Holick, 2004).
Embora a dieta isolada seja insuficiente para corrigir deficiências estabelecidas, a inclusão regular de alimentos fontes é importante. As principais fontes alimentares são: salmão selvagem (600–1.000 UI por 100 g), sardinha enlatada (300 UI por 100 g), atum em conserva (230 UI por 100 g), gema de ovo (20–40 UI por unidade) e alimentos enriquecidos como leites vegetais e cereais matinais. Cogumelos expostos à luz UV constituem fonte relevante para vegetarianos e veganos (Martini et al., 2013).
Quando a exposição solar e a alimentação são insuficientes — situação prevalente na maioria dos brasileiros em risco —, a suplementação oral de vitamina D3 (colecalciferol) é a estratégia mais eficaz e segura. A vitamina D3 é clinicamente superior à D2 em termos de potência, meia-vida biológica e eficácia na elevação sérica de 25(OH)D (Tripkovic et al., 2012).
As doses recomendadas pela SBEM (2014) e pelo Endocrine Society Clinical Practice Guideline (Holick et al., 2011) variam conforme a condição clínica:
Perfil | Dose recomendada |
Adultos saudáveis (prevenção) | 1.500–2.000 UI/dia |
Adultos com insuficiência/deficiência (fase de ataque) | 6.000–10.000 UI/dia por 8–12 semanas |
Manutenção após correção | 1.500–2.000 UI/dia |
Gestantes | 1.500–4.000 UI/dia (conforme avaliação) |
Crianças de 0–12 meses | 400–1.000 UI/dia |
Idosos e grupos de risco | 2.000–4.000 UI/dia |
A suplementação concomitante de vitamina K2 (menaquinona-7) é frequentemente recomendada em doses superiores a 2.000 UI/dia de vitamina D, pois ativa proteínas que direcionam o cálcio absorvido aos ossos e inibem sua deposição nas paredes arteriais (Vermeer, 2012).
Após o início da suplementação, recomenda-se a reavaliação sérica de 25(OH)D em 90 a 120 dias para ajuste posológico. A monitorização do cálcio sérico deve ser considerada em pacientes em doses elevadas ou com condições predisponentes à hipercalcemia, como sarcoidose, hiperparatireoidismo primário e imobilização prolongada (Holick et al., 2011).
A deficiência de vitamina D configura um problema de saúde pública de magnitude subestimada no Brasil. O paradoxo entre a abundância solar característica do clima tropical e a alta prevalência de hipovitaminose D evidencia que fatores comportamentais confinamento em ambientes fechados, uso cotidiano de protetor solar sem compensação, e baixa ingestão de alimentos fontes superam o potencial da exposição solar na determinação do status vitamínico da população.
As consequências clínicas da deficiência transcendem o metabolismo ósseo, impactando a função imunológica, muscular, neuropsicológica e cardiometabólica. O diagnóstico laboratorial por meio da dosagem sérica de 25(OH)D, aliado à avaliação clínica individualizada, é o pilar do manejo adequado. A suplementação com vitamina D3 em doses terapêuticas formulada conforme o perfil individual do paciente representa a estratégia mais segura, eficaz e baseada em evidências para a correção e manutenção de níveis suficientes.
A TECNOVIDA Farmácia de Nutrição reafirma seu compromisso com a saúde integral dos seus clientes, oferece suplementacao personalizada de vitamina D3, com possibilidade de associação a vitamina K2, magnésio e outros micronutrientes sinérgicos, sempre sob prescrição e acompanhamento profissional qualificado.
A vitamina D2 (ergocalciferol) é de origem vegetal e fúngica, enquanto a vitamina D3 (colecalciferol) é a forma sintetizada pela pele humana e obtida de fontes animais. Estudos comparativos demonstram que a D3 é mais potente, possui maior meia-vida sérica e é mais eficaz em elevar e manter as concentrações de 25(OH)D. Por essas razões, a maioria das diretrizes clínicas recomenda a suplementação com vitamina D3. A TECNOVIDA oferece vitamina D3 com alta biodisponibilidade, adequadas para diferentes faixas etárias e necessidades clínicas.
Não existe uma recomendação universal, pois o tempo necessário varia conforme o fotótipo da pele, a latitude, a estação do ano, o horário e a superfície corporal exposta. De forma geral, a exposição de braços e pernas sem protetor solar por 10 a 30 minutos, entre 10h e 15h, ao menos três vezes por semana, é suficiente para a maioria dos indivíduos de fotótipo claro em regiões tropicais. Indivíduos de pele mais escura, idosos e aqueles em latitudes mais altas necessitam de períodos consideravelmente maiores ou devem considerar a suplementação (Holick, 2004).
Sim. Por ser lipossolúvel, a vitamina D pode acumular-se no tecido adiposo e tornar-se tóxica em doses excessivas mantidas por longos períodos. A hipervitaminose D manifesta-se principalmente por hipercalcemia, com sintomas como náuseas, vômitos, poliúria, fraqueza muscular e, em casos graves, calcificação de tecidos moles e insuficiência renal. Os valores séricos associados à toxicidade geralmente superam 150 ng/mL. A suplementação em doses superiores a 4.000 UI/dia deve ser realizada exclusivamente sob orientação médica e com monitoramento laboratorial periódico (Holick et al., 2011).
A vitamina K2 (menaquinona-7) e a vitamina D3 exercem funções complementares no metabolismo do cálcio. Enquanto a vitamina D aumenta a absorção intestinal de cálcio, a vitamina K2 ativa proteínas — como a osteocalcina e a proteína Gla da matriz — que direcionam esse cálcio para os ossos e impedem sua deposição nas paredes arteriais. A suplementação concomitante é especialmente recomendada em doses elevadas de vitamina D e em pacientes com risco cardiovascular ou osteoporose (Vermeer, 2012). A decisão deve ser tomada com seu médico ou farmacêutico.
Para quem iniciou a suplementação, a primeira reavaliação laboratorial é recomendada em 90 a 120 dias, para verificar a resposta à dose prescrita e realizar ajustes. Após atingir a faixa de suficiência e estabilizar a dose de manutenção, o monitoramento pode ser realizado semestralmente ou anualmente, conforme orientação do profissional de saúde. Em grupos de risco — gestantes, idosos e pacientes com doenças crônicas — intervalos mais curtos podem ser indicados (SBEM, 2014).
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